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人體內的細菌藥劑師
2020年02月29日 22:29 來源: 作者: 字號

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  作者:克勞迪婭·沃利斯 賈明月

  【科技前沿】

  下次吃藥時,想象一下,可能不是只有你在“吃藥”,而最先吸收的那位也可能不是你。我們很多人都知道胃腸道里充滿了細菌,多數時候它們與我們和平共處,幫我們分解食物、合成維生素、抵抗病菌、傳遞化學信號到腦部和免疫系統。但是,隨著一個名字拗口的研究領域(藥物微生物組學)的興起,科學家發現,體內的這些微型居民還會加工我們吃下的藥物,由此引發的結果也有好有壞。

  以治療帕金森病的主流藥物左旋多巴為例。左旋多巴進入腦部后,會轉化為多巴胺,這是帕金森病患者缺乏的一種神經遞質。左旋多巴一般需要與卡比多巴配合使用,因為它可以阻止體內的酶在左旋多巴進入大腦前將其分解。不過,即便使用卡比多巴,在不同的患者之間,實際抵達大腦的左旋多巴劑量也存在很大差別。科學家一直不太清楚其中的原因。有證據表明,即便使用卡比多巴,某些腸道細菌也可以消化左旋多巴。2019年,一項發表于《科學》的研究表明,卡比多巴對這些細菌“完全無效”。當然,這些破壞性細菌的數量因人而異。論文通訊作者、哈佛大學化學教授艾米麗·巴爾斯庫斯(Emily Balskus)表示 :這也解釋了同樣都在服用左旋多巴,為什么有些患者的獲益更小。

  細菌還可以破壞經典的心臟類藥物 :地高辛。醫生在很久之前就發現,大約10%的患者無法從這種藥中獲益,原因是大量藥物(有時甚至超過一半)都會因為一種特殊的腸道細菌而失活,這種細菌的名字叫作遲緩埃格特菌(Eggerthella lenta)。加利福尼亞大學舊金山分校的微生物學家彼得·特恩伯(Peter Turnbaugh)的最新研究表明,在遲緩埃格特菌中,只有特定幾個菌株有這種能力。

  此外,體內微生物也會幫助我們。柳氮磺胺吡啶是一種廣泛用于類風濕性關節炎、克羅恩病和潰瘍性結腸炎的藥物。但是,如果缺乏腸道細菌,人體就無法將藥物代謝成活性形式。對于多種磺胺類口服抗生素而言,也存在同樣的情況。

  另外,為人熟知的二甲雙胍也與腸道細菌有關,這是一種用于治療Ⅱ型糖尿病的一線藥物。近期的研究表明,二甲雙胍可以改變腸道細菌的組成,而這種改變會讓二甲雙胍變得更有效。巴爾斯庫斯表示,具體機制仍然是個謎。

  在這個新興領域,最令人興奮的工作要屬伊立替康,這是一種用于治療晚期結腸癌和胰腺癌的藥物,一般與其他藥物組合使用。伊立替康可以殺死腫瘤細胞,但會激起嚴重的腹瀉和腸道損傷。因此,很多患者無法忍受足以治療癌癥的劑量——這種現象叫作劑量限制性毒性。北卡羅來納大學教堂山分校的化學家馬修·雷丁博(Matthew Redinbo)正在研究這種現象。為此,他追蹤了很多腸桿菌科的細菌(這一科的成員包括沙門氏菌和大腸桿菌)。

  伊立替康一般通過靜脈給藥,隨血液循環到達腫瘤。隨后,它會在肝臟中被加入一種單糖,以無害的方式向體外排出。不幸的是,細菌熱愛糖類,在排出體外的過程中,胃腸道細菌會將伊立替康身上的糖吸收掉,使毒性藥物重新活化,進而“撕碎胃腸道”。

  雷丁博開發了一種可以阻止細菌吃掉糖的小分子,從而讓藥物能夠無害地通過腸道。在動物試驗中,這種小分子成功避免了它的胃腸道毒性。雷丁博希望可以在化療患者中試驗這種機制。Symberix是他和同事聯合創立的一家公司,這家公司還在開發另一種藥物。

  我們知道,常見的止痛藥(非甾體抗炎藥,如布洛芬和萘普生)可能會導致腸道不適和潰瘍,這種現象同樣是由那些喜歡糖類的細菌造成的。他們希望通過研發的藥物預防這種現象。如果雷丁博和同事成功了,他們將開啟一類藥物的大門,這類藥物能夠精準修飾細菌。

  (撰文:克勞迪婭·沃利斯[Claudia Wallis],系《科學美國人·精神》前主編;翻譯:賈明月)

 

  

  

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